Таргетная терапия в онкологии
Таргетная терапия – это препараты, которые выявляют и уничтожают раковые клетки, практически не нанося вреда здоровым тканям. Такие средства находят опухолевые клетки, атакуют их, останавливают рост новообразования или разрушают его.
Подобное лечение может сочетаться с другими методами борьбы с онкологическими заболеваниями, такими как химиотерапия, хирургия, гормональная, лучевая и иммунотерапия, или применяться самостоятельно.
Как работает таргетная терапия
- они бесконтрольно размножаются
- со временем формируют злокачественную опухоль, клетки которой могут отрываться от основного очага и перемещаться по организму
- живут не только в той ткани, где образовались, перемещаются по телу, закрепляются в других органах и создают в них метастазы – дополнительные онкологические новообразования
- не погибают по окончанию правильного жизненного цикла и существуют крайне долго
Если препараты находят вышеперечисленные различия, они приступают к выполнению своих задач:
- часть из них выявляет и уничтожает неправильные клетки
- другие средства останавливают их рост и деление
- третьи доставляют в ним другие лекарства, например, химиотерапевтические
- четвертые побуждают иммунную систему атаковать новообразование
- пятые останавливают рост питающих опухоль сосудов.
Такие вещества помогают не всем онкобольным просто потому, что современная наука еще не успела выявить все возможные ошибки в генах, но в некоторых случаях они являются одним из основных методов лечения. Возможность их назначения зависит от типа онкологического заболевания, его стадии и других подходящих методов терапии. Препараты таргетной терапии подбираются индивидуально, по результатам анализов крови или биопсии – забора небольшого количества тканей опухоли и исследования ее свойств в лаборатории.
Таргетная и химиотерапия
У таргетных препаратов есть несколько особенностей, отличающих их от других средств для борьбы с онкологическими заболеваниями:
- Они «целятся» в измененные клетки и почти не воздействуют на нормальные ткани. Обычная химиотерапия, напротив, цитотоксична – она повреждает как опухолевые, так и обычные клетки, и наносит больше вреда тканям в целом
- Большинство таргетных средств не позволяет опасным клеткам размножаться и предотвращает или замедляет их дальнейшее размножение. Стандартная же «химия» уничтожает уже образовавшиеся очаги заболевания.
Виды таргетной терапии онкологии
Современная наука создала четыре основных вида таргетной терапии:
- моноклональные антитела - они работают как самостоятельное лекарство или как средство доставки действующих веществ в опасные клетки. Часть таких средств относят к иммунотерапии, поскольку они ищут, находят и атакуют конкретную мишень на измененной клетке. Другие препараты действуют как иммунотерапия, поскольку их основная задача заключается в активации иммунитета и помощь ему в выявлении и уничтожении очагов онкологии. - Ингибиторы ангиогенеза. Предотвращают разрастание новых кровеносных сосудов, питающих опухоль и помогающих ей расти
- ингибиторы протеасом - они нарушают жизненно важные процессы в клетках, вызывая их гибель
- ингибиторы сигнальной трансдукции - они не позволяют работать передающим межклеточные сигналы молекулам, и фактически изменяют работу опухолевой клетки
Таргетная терапия моноклональными антителами
Антитела – это производимые нашим организмом белки, которые выявляют антигены – чужеродные белки, соединяются с ними и превращают их в мишень для различных компонентов иммунитета. Они постоянно циркулируют в крови и помогают нам бороться с инфекциями.
Когда телу не хватает природной защиты, на помощь ему приходит наука – препараты, содержащие созданные в лаборатории моноклональные, то есть одинаковые антитела. Их название всегда оканчивается на –маб: например, трастузумаб, бевацизумаб, пертузумаб и ритуксимаб.
Каждое такое средство находит и распознает один конкретный белок на раковой клетке, причем все вещества действуют по-разному:
- опухоли обычно вырабатывают большое количество особых молекул – так называемых рецепторов фактора роста, которые находятся на поверхности клетки и передают ей сигналы, помогающие выживать и быстро делиться. Некоторые таргетные лекарства нарушают их работу, в результате чего клетка не получает важных сообщений и больше не может размножаться.
- часть препаратов работает как «курьеры», выявляющие очаги заболевания и доставляющие в них разрушающие измененные клетки соединения, в том числе радиоактивные. Такие средства называются конъюгированными моноклональными антителами
- другие лекарства воздействуют на иммунитет, помогая ему выявлять и уничтожать опасность - ингибиторы контрольных точек блокируют работу белков, которые дают возможность неправильным клеткам маскироваться под нормальные и предотвращать атаки нашей естественной защиты - прочие вещества соединяются с измененными клетками и превращают их в мишень для нашей «системы безопасности»
- определенные измененные клетки вырабатывают особый белок VEGF – фактор роста эндотелия, прикрепляющийся к клеткам стенок сосудов в новообразовании. В результате чего кровеносная сеть разрастается, подает больше питания в опухоль и ускоряет ее развитие. Моноклональные антитела, или антиангиогенные препараты, не позволяют VEGF соединяться с клетками сосудов, и не позволяют очагу заболевания увеличиваться.
Побочные эффекты моноклональных антител
Любое действенное средство для лечения онкологических заболеваний имеет побочные эффекты, и моноклональные антитела – не исключение. Они могут включать:
- аллергические реакции, которые часто появляются при первом же применении подобных веществ. В таких случаях у пациентов могут возникать одышка – ощущение нехватки воздуха, озноб и высокая температура, зудящая сыпь на коже, слабость и приливы – ощущение сильного жара, распространяющегося по всему телу
- кожные реакции – покраснение, болезненность и высыпания
- диарея
- усталость
- гриппоподобные симптомы: повышенная температура, головокружения и озноб
- общее плохое самочувствие
Часть моноклональных антител может вызвать тяжелые побочные эффекты, такие как проблемы с сердцем или увеличение риска развития кровотечения.
Блокаторы, или ингибиторы роста рака
Факторы роста – это вырабатываемые телом соединения, контролирующие развитие клеток.
Одна их часть сообщает клеткам, какие функции им нужно выполнять, другая стимулирует их размножение, третья замедляет разрастание и вызывает гибель. Механизм их работы сложен – они связываются с рецепторами, или особыми белками на поверхности клетки, и отправляют им сигнал, запускающий цепочку химических реакций.
В нашем теле есть несколько типов подобных веществ и рецепторов к ним:
- EGF, или эпидермальный фактор, контролирующий рост клеток
- VEGF, или фактор роста эндотелия кровеносных сосудов, регулирующий их развитие
- PDGF, фактор роста тромбоцитов, контролирующих разрастание кровеносных сосудов и их клеток
- FGF, фактор роста фибробластов – клеток, которые производят отвечающие за упругость и эластичность кожи компоненты.
Таргетные препараты замедляют или предотвращают деление опухолевых клеток несколькими способами:
- они снижают количество стимулирующих рост веществ в организме
- «выключают» их рецепторы на опухолевых клетках
- или блокируют сигналы в самой клетке, которые запускаются при активации рецептора фактора роста.
Сегодня ученым удалось создать несколько типов подобных лекарств, в том числе:
- ингибиторы тирозинкиназы, подавляющие работу соединений, которые стимулируют рост и размножение клеток. Они включают такие средства, как акситиниб, дазатиниб, эрлотиниб, иматиниб, нилотиниб, пазопаниб и сунитиниб
- ингибиторы протеасом – структур, присутствующих во всех клетках тела. Они участвуют в расщеплении ненужных белков на составляющие и использовании их для производства необходимых соединений. Такие средства, как бортезомиб, карфилзомиб и иксазомиб приводят к накоплению этих «отработанных» белков и гибели раковых клеток
- ингибиторы mTOR – белков, которые заставляют клетки производить вещества, запускающие их рост или вынуждающие вырабатывать белки, стимулирующие разрастание дополнительных сосудов. С помощью блокаторов mTOR, таких как темсиролимус и эверолимус, можно остановить развитие части опухолей
- ингибиторы PI3K, или фосфоинозитид-3-киназы – белков, которые работают как переключатели, запуская производство других белков, таких как mTOR. Некоторые виды рака заставляют PI3K работать постоянно, из-за чего измененные клетки неконтролируемо растут. Такие средства, как иделалисиб, «выключают» PI3K и продлевают жизнь пациента
- ингибиторы HDAC, HDI или гистондеацетилазы – веществ, которые удаляют некоторые химические соединения из белков. В результате чего клетка не может использовать некоторые гены, которые помогают ей расти и размножаться, и со временем погибает. К ним относится панобиностат, применяемый для лечения миеломы, поражающей иммунитет, костный мозг, кости и другие органы
- ингибиторы BRAF, контролирующие одноименный белок, который стимулирует разрастание клеток и в избытке содержится в некоторых опухолях. Их рост останавливают такие лекарства, как вемурафениб, дабрафениб и энкорафениб
- ингибиторы MEK – белка, заставляющего клетки неконтролируемо делиться. «Выключить» МЕК можно с помощью траметиниба и биметиниба. Часто подобные вещества назначают совместно с ингибитором BRAF, который влияет на производство МЕК
- ингибиторы CDK4/6. Препараты палбоциклиб, рибоциклиб и абемациклиб блокируют особые белки – CDK4 и CDK6 в клетках рака молочной железы, останавливают их деление и развитие опухоли. Назначаются для борьбы с новообразованиями, которые содержат рецепторы, реагирующие на гормоны: необходимый для правильной работы женской репродуктивной системы эстроген и подготавливающий организм к беременности прогестерон.
Побочные эффекты ингибиторов факторов роста
Данный вид таргетных препаратов может вызвать:
- усталость
- диарею
- кожные проблемы, такие как сыпь или исчезновение окрашивающих в нормальный цвет пигментов
- потерю аппетита
- слабость
- боль во рту
- отеки из-за накопления жидкости в тканях
- нехватку некоторых важных веществ в крови
Блокаторы роста сосудов
Раковой опухоли нужно хорошее кровоснабжение, обеспечивающее ее пищей и кислородом, и удаляющее продукты жизнедеятельности. Как только она достигает размеров в 1-2мм в диаметре, для дальнейшего развития ей требуется все больше крови. Для этого ее клетки вырабатывают VEGF – белок, который прикрепляется к выстилающим стенки сосудов клеткам и стимулирует их размножение.
В таких случаях на помощь приходят таргетные лекарства, выполняющие различные задачи:
- антиангиогенные препараты блокируют VEGF, останавливают их рост и не дают возможность новообразованию увеличиваться, а в некоторых случаях и уменьшают его. К ним относится бевацизумаб, также представляющий из себя моноклональное антитело, афлиберцепт и рамуцирумаб
- ингибиторы тирозинкиназы мешают рецепторам VEGF посылать сообщения, стимулирующие разрастание клеток кровеносной сети. Они включают такие средства, как сунитиниб, сорафениб, акситиниб, регорафениб и кабозантиниб
- некоторые лекарства, такие как талидомид и леналидомид, воздействуют на соединения, с помощью которых передаются межклеточные сигналы. Если такие сообщения перестают доходить до адресата, образование новых сосудов прекращается
Ингибиторы PARP
PARP – это белок, необходимый для восстановления поврежденных клеток. Ингибиторы PARP предотвращают заживление опухолевых клеток и ускоряют их гибель.
Сегодня такие средства, как олапариб, рукапариб и нирапариб назначаются для лечения онкологических заболеваний яичников, маточных труб и брюшины.
В данный момент ведутся исследования по изучению возможности применения ингибиторов PARP при раке легких, поджелудочной и предстательной желез, желудка и пищевода, матки и ее шейки, почек, мочевого пузыря, а также новообразованиях головы и шеи.
Побочные эффекты ингибиторов PARP
Обычно у принимающих их пациентов возникают:
- усталость
- диарея, расстройство желудка и изменение вкусовых ощущений
- головные боли и головокружения
- нарушения работы печени и почек
- плохое общее самочувствие
- повышенный риск развития инфекций, усталость и одышка из-за снижения количества клеток крови
Таргетная терапия в ЕМС
Лечение онкологических заболеваний в Европейском медицинском центре в Москве – это самые передовые европейские и американские протоколы, эффективность, безопасность и максимальный комфорт.
Схемы терапии составляются индивидуально для каждого пациента, по данным генетических и других исследований, и назначаются по решению консилиума, состоящего из команды высококлассных профессионалов различных специальностей.
Мы используем только оригинальные таргетные препараты, останавливающие или замедляющие развитие рака, 24 часа в сутки оказываем любую необходимую помощь, в том числе экстренную, и всегда остаемся на связи.
Источники:
https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/treatment-types/targeted-therapy.html
https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/treatment-types/targeted-therapy/what-i...
https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/cancer-in-general/treatment/targeted-cancer-drugs/what...
https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/cancer-in-general/treatment/targeted-cancer-drugs/type...
https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/targeted-therapies
Стоимость услуг
| Наименование | Цена, у.е. | Цена, ₽ | Код |
ПРИЕМЫ > Прием врача-специалиста
| Прием (осмотр, консультация) врача-онколога (первичный, повторный) | 309 У.Е. | 31 515 ₽ | CS31 |
| Консультация перед проведением лекарственного лечения злокачественных опухолей и врачебное сопровождение лекарственного лечения | 253 У.Е. | 25 803 ₽ | CS58 |
| Прием (осмотр, консультация) врача онколога и врача паллиативной помощи (первичный, повторный) | 405 У.Е. | 41 305 ₽ | CS59 |
| Прием (осмотр, консультация) врача-гематолога перед проведением химиотерапии | 253 У.Е. | 25 803 ₽ | CS98 |
| Прием (осмотр, консультация) врача онколога-радиолога (первичный, повторный) | 309 У.Е. | 31 515 ₽ | CS_RT |
| Ежедневное сопровождение/консультирование пациента лечащим врачом в рамках онкологического стационара | 309 У.Е. | 31 515 ₽ | CS139 |
| Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга (первичный, повторный) | 220 У.Е. | 22 438 ₽ | CS3 |
| Прием (осмотр, консультация) врача-колопроктолога (первичный, повторный) | 220 У.Е. | 22 438 ₽ | CS16 |
| Прием (осмотр, консультация) профессора или д.м.н. (первичный, повторный) | 352 У.Е. | 35 900 ₽ | CS29 |
ТЕЛЕКОНСУЛЬТАЦИИ
| Дистанционная консультация врача-онколога (первичная, повторная) | 309 У.Е. | 31 515 ₽ | RCS31 |